Vacuna contra Alzheimer
Una vacuna contra el Alzheimer tiene éxito en ratones
Según un artículo publicado en la versión en línea de NewScientist con fecha 12 de junio de 2006, una vacuna de ADN ha reducido con éxito los síntomas del Alzheimer en ratones, pudiendo llegar a constituir el primer tratamiento preventivo y reconstituyente para el Alzheimer sin efectos secundarios importantes.
El Alzheimer progresa por una producción excesiva de unas proteínas diminutas, conocidas como péptidos amiloide beta (Ab), formando unas placas en el cerebro que interfieren en su función. Esto da lugar a una pérdida de memoria, seguida de un continuo deterioro mental.
Siempre se ha considerado que el mejor modo de hacer frente a este problema sería la obtención de una vacuna que hiciese que el sistema inmunológico eliminase estas placas, pero hasta ahora, los logros habían sido muy limitados. Por ejemplo, en el 2002, la empresa farmacéutica estadounidense Elan abandonó las pruebas de una vacuna que incrementaba los niveles de anticuerpos contra los péptidos Ab, al observar la inflamación del cerebro en algunos pacientes.
Según Yoh Matsumoto, que dirigió la investigación en el Instituto Metropolitano de Neurociencia de Tokio, Japón, la nueva vacuna es diferente, porque en vez de utilizar el propio péptido Ab para estimular la producción de anticuerpos, emplea un trozo de ADN que codifica para el péptido Ab.
El equipo de Matsumoto manipuló los ratones para que desarrollasen los síntomas del Alzheimer, y les inyectó la vacuna de ADN antes de que los péptidos Ab empezaran a acumularse. Los ratones tratados de forma preventiva, con 7 y 18 meses de edad, desarrollaron un 15,5% y un 38,5% menos, respectivamente, de péptidos Ab que los que no fueron tratados. Esto sugiere que la vacuna produjo un efecto protector en los ratones. Posteriormente, se inyectó la vacuna a modo de tratamiento en ratones que ya habían empezado a producir péptidos Ab, y la cantidad de estos últimos se redujo cerca de un 50%.
Según Matsumoto, si estos resultados se repiten en monos, los ensayos clínicos con humanos podrían iniciarse en tres años.
Journal reference: Proceedings of the National Academy of Sciences (vol 103, p 9619)
Fuente: New Scientist
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Según un artículo publicado en la versión en línea de NewScientist con fecha 12 de junio de 2006, una vacuna de ADN ha reducido con éxito los síntomas del Alzheimer en ratones, pudiendo llegar a constituir el primer tratamiento preventivo y reconstituyente para el Alzheimer sin efectos secundarios importantes.
El Alzheimer progresa por una producción excesiva de unas proteínas diminutas, conocidas como péptidos amiloide beta (Ab), formando unas placas en el cerebro que interfieren en su función. Esto da lugar a una pérdida de memoria, seguida de un continuo deterioro mental.
Siempre se ha considerado que el mejor modo de hacer frente a este problema sería la obtención de una vacuna que hiciese que el sistema inmunológico eliminase estas placas, pero hasta ahora, los logros habían sido muy limitados. Por ejemplo, en el 2002, la empresa farmacéutica estadounidense Elan abandonó las pruebas de una vacuna que incrementaba los niveles de anticuerpos contra los péptidos Ab, al observar la inflamación del cerebro en algunos pacientes.
Según Yoh Matsumoto, que dirigió la investigación en el Instituto Metropolitano de Neurociencia de Tokio, Japón, la nueva vacuna es diferente, porque en vez de utilizar el propio péptido Ab para estimular la producción de anticuerpos, emplea un trozo de ADN que codifica para el péptido Ab.
El equipo de Matsumoto manipuló los ratones para que desarrollasen los síntomas del Alzheimer, y les inyectó la vacuna de ADN antes de que los péptidos Ab empezaran a acumularse. Los ratones tratados de forma preventiva, con 7 y 18 meses de edad, desarrollaron un 15,5% y un 38,5% menos, respectivamente, de péptidos Ab que los que no fueron tratados. Esto sugiere que la vacuna produjo un efecto protector en los ratones. Posteriormente, se inyectó la vacuna a modo de tratamiento en ratones que ya habían empezado a producir péptidos Ab, y la cantidad de estos últimos se redujo cerca de un 50%.
Según Matsumoto, si estos resultados se repiten en monos, los ensayos clínicos con humanos podrían iniciarse en tres años.
Journal reference: Proceedings of the National Academy of Sciences (vol 103, p 9619)
Fuente: New Scientist
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